http://wydawnictwo.lekseek.com/http://wydawnictwo.lekseek.com/

Leksykon

Leksykon - Astma!

kurz   za swoje odkrycie Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny w 1913 roku. Intensywność, charakter i reprezentacje narządowe procesu anafilaktycznego są bardzo różne. Ich zakres może być lokalny, jak np. w ograniczonej pokrzywce lub świądzie. Może też obejmować cały ustrój, czego wyrazem jest wstrząs anafilaktyczny stanowiący bezpośrednie zagrożenie życia. Alergenami wywołującymi najczęściej gwałtowne reakcje anafilaktyczne są: * antybiotyki (penicylina) * białka obce, zwłaszcza obcogatunkowe (np. surowice odpornościowe) * jady owadów (zwłaszcza błonkoskrzydłych – pszczoły, osy, szerszenie) Degranulacja bazofili i mastocytów może nastąpić również na drodze nieswoistej, nie związanej z alergenem. Czynnikiem sprawczym są aktywowane składniki dopełniacza C3a i C5a. Degranulację mogą wywoływać na drodze "mostkowania" receptorów dla IgE składniki wielkocząsteczkowe, np. jodowe środki kontrastowe stosowane w angiografii i urografii. Typ reakcji natychmiastowej, w której nie uczestniczy mechanizm antygen-przeciwciało-komórka tuczna   antyalergen   i ekspozycję organizmu na zwiększoną ilość antygenów. Prowadzi to do powstania dodatniego sprzężenia zwrotnego i samonapędzającej się spirali chorobowej. W przypadku słabo nasilonych reakcji i niewielkiej ilości antygenu, komórki kwasochłonne, posiadając niewielkie zdolności fagocytarne oraz receptory Fc?RI, mogą pełnić korzystną funkcję, zapobiegając ekspozycji komórek tucznych na kompleks antygen-przeciwciało. Przebieg odpowiedzi immunologicznej organizmu na stymulację alergenem zachodzi w dwóch fazach. Pierwszą z nich jest reakcja natychmiastowa zachodząca w kilka minut po stymulacji. Reakcja późna osiąga swoje apogeum w 6 do 10 godzin od kontaktu z alergenem. Proces degranulacji komórki tucznej. 1 - antygen; 2 - przeciwciało IgE; 3 - receptory Fc?RI; 4 - mediatory preformowane (histamina, enzymy proteolityczne, czynniki chemotaktyczne, heparyna); 5 - ziarnistości; 6 - komórka tuczna; 7 - mediatory syntetyzowane po aktywacji komórki (prostaglandyny, leukotrieny, tromboksany, PAF) Reakcja natychmiastowa Jej bezpośrednią przyczyną jest degranulacja   alergiczne   obejmować cały ustrój, czego wyrazem jest wstrząs anafilaktyczny stanowiący bezpośrednie zagrożenie życia. Alergenami wywołującymi najczęściej gwałtowne reakcje anafilaktyczne są: * antybiotyki (penicylina) * białka obce, zwłaszcza obcogatunkowe (np. surowice odpornościowe) * jady owadów (zwłaszcza błonkoskrzydłych – pszczoły, osy, szerszenie) Degranulacja bazofili i mastocytów może nastąpić również na drodze nieswoistej, nie związanej z alergenem. Czynnikiem sprawczym są aktywowane składniki dopełniacza C3a i C5a. Degranulację mogą wywoływać na drodze "mostkowania" receptorów dla IgE składniki wielkocząsteczkowe, np. jodowe środki kontrastowe stosowane w angiografii i urografii. Typ reakcji natychmiastowej, w której nie uczestniczy mechanizm antygen-przeciwciało-komórka tuczna nosi nazwę reakcji anafilaktoidalnej. Reakcja późna Reakcja późna (ang. late-phase reaction – LPR) – zdecydowanie mniej znana i obiegowo nie utożsamiana z pojęciem alergii występuje u około 50% populacji alergików. Przybiera formę podobną   leksykon   lek * często jest to także reakcja na tartrazynę – barwnik używany do barwienia środków spożywczych, napojów gazowanych, otoczki drażetek z lekami; znajduje się również w wielu owocach i jarzynach o intensywnym zabarwieniu (śliwki, pomarańcze, truskawki, buraki) Choroby towarzyszące: * polipowatość śluzówki nosa * przewlekły nieżyt nosa * zapalenie zatok Objawy: * występują najczęściej bezpośrednio lub w 2-3 godz. po przyjęciu leku * duszności * uczucie zatkanego nosa * nudności i wymioty * pokrzywka Diagnostyka: * testy prowokacyjne z kwasem acetylosalicylowym lub tartrazyną * wywiad w kierunku rodzinnej skłonności do nietolerancji aspiryny Leczenie: * eliminacja leków uczulających i pokarmów szkodliwych W szerszym znaczeniu pojęcie alergia odnoszone jest często do innych chorób o podobnej, z pozoru, etiologii i obrazie. Przykładem  

antyalergen   (zaliczany do typu IV wg Coombsa). W wieku 2-3 lat dominuje astma, 4-7 rok życia zdominowany jest przez katar sienny, do którego dołącza astma w 8-14 roku życia. Czynniki infekcyjne Rola czynników infekcyjnych w powstawaniu alergii jest dwuznaczna. Z jednej strony zaobserwowano częstą korelację pomiędzy przebytą infekcją (zwłaszcza wirusową) dróg oddechowych a nabyciem nadwrażliwości na alergeny wziewne. Z drugiej strony podkreśla się ochronny wpływ wielu czynników infekcyjnych na występowanie alergii. Protekcyjny wpływ wykazano jednoznacznie w przypadku zakażenia wirusem odry, WZW B oraz mikroorganizmów (np. prątki gruźlicy) zwiększających wielkość subpopulacji limfocytów Th1, które działają antagonistycznie w stosunku do proalergennych limfocytów Th2. W przypadku odry istotna może być długotrwała immunosupresja i upośledzenie funkcji limfocytów T następujące po przebyciu zakażenia. Natomiast infekcje dróg oddechowych, najprawdopodobniej przez zmniejszenie szczelności nabłonka, umożliwiają większą penetrację   leksykon   stosowanie wyłącznie preparatów mlekozastępczych o nieznacznym stopniu hydrolizy do okresu 12 miesięcy. W przypadku występowania objawów alergicznych podczas ich stosowania należy wprowadzić preparaty o znacznym stopniu hydrolizy. Nie zaleca się stosowania preparatów opartych na białku sojowym, które posiada znaczne właściwości alergizujące[5]. Zapobieganie alergiom pokarmowym chroni dziecko przed wystąpieniem innych chorób z grupy nadwrażliwości. Związane jest to ze zjawiskiem określanym mianem "marszu alergicznego", czyli predyspozycji wiekowej do występowania określonych manifestacji narządowych. U niemowląt najczęściej przejawianymi są dolegliwości ze strony układu pokarmowego, u dzieci 7-12 miesięcznych dominują objawy o typie wyprysku kontaktowego (zaliczany do typu IV wg Coombsa). W wieku 2-3 lat dominuje astma, 4-7 rok życia zdominowany jest przez katar sienny, do którego dołącza astma w 8-14 roku życia. Czynniki infekcyjne Rola czynników infekcyjnych w powstawaniu alergii jest dwuznaczna. Z jednej strony zaobserwowano częstą korelację pomiędzy przebytą infekcją (zwłaszcza wirusową) dróg oddechowych a nabyciem nadwrażliwości na alergeny wziewne. Z drugiej strony podkreśla się ochronny wpływ wielu czynników infekcyjnych na   leksykon   istnieje możliwość predyspozycji genetycznych do alergii; choroby alergiczne często występują rodzinnie – niektóre z nich są przekazywane genetycznie w postaci tzw. skazy atopowej, chociaż dokładny mechanizm ich dziedziczenia nie został poznany 4 typy reakcji alergicznych: *należy pamiętać, że poniższy podział jest podziałem sztucznym; w wielu reakcjach alergicznych biorą udział różne mechanizmy Typ I – natychmiastowy, anafilaktyczny: * przy pierwszym kontakcie z alergenem powstają przeciwciała IgE * przy kolejnym kontakcie alergen wiąże się z IgE i powoduje ich degranulację * zostaje uwolniona histamina i inne substancje odpowiedzialne za wywołanie odczynu zapalnego * taka reakcja rozwija się bardzo szybko * najczęstsze objawy: świąd, pokrzywka, katar sienny, astma atopowa, sezonowe zapalenie spojówek * ten typ reakcji alergicznej może przybrać także ciężką uogólnioną postać; może doprowadzić wówczas do wstrząsu anafilaktycznego * objawy wstrząsu   nie zapomnisz o dawce leku   spirali chorobowej. W przypadku słabo nasilonych reakcji i niewielkiej ilości antygenu, komórki kwasochłonne, posiadając niewielkie zdolności fagocytarne oraz receptory Fc?RI, mogą pełnić korzystną funkcję, zapobiegając ekspozycji komórek tucznych na kompleks antygen-przeciwciało. Przebieg odpowiedzi immunologicznej organizmu na stymulację alergenem zachodzi w dwóch fazach. Pierwszą z nich jest reakcja natychmiastowa zachodząca w kilka minut po stymulacji. Reakcja późna osiąga swoje apogeum w 6 do 10 godzin od kontaktu z alergenem. Proces degranulacji komórki tucznej. 1 - antygen; 2 - przeciwciało IgE; 3 - receptory Fc?RI; 4 - mediatory preformowane (histamina, enzymy proteolityczne, czynniki chemotaktyczne, heparyna); 5 - ziarnistości; 6 - komórka tuczna; 7 - mediatory syntetyzowane po aktywacji komórki (prostaglandyny, leukotrieny, tromboksany, PAF) Reakcja natychmiastowa Jej bezpośrednią przyczyną jest degranulacja komórek tucznych i bazofilów. Uwalniane w tym procesie mediatory procesu zapalnego (głównie histamina) odpowiedzialne są za burzliwie przejawiane reakcje, utożsamiane przez większość ludzi z alergią. Klinicznie zespół objawów nosi nazwę anafilaksji (gr. ana – na odwrót, phylassein – chronić),  

alergiczne   alergii jest ceną, jaką płacimy za higieniczny tryb życia oraz za zwalczanie a niekiedy całkowite wyeliminowanie niektórych chorób zakaźnych. Częstotliwość występowania wielu chorób o podłożu alergicznym w tym m.in. astmy oskrzelowej wzrasta od zakończenia II Wojny Światowej. Obraz ten koreluje z wprowadzeniem do powszechnego użycia antybiotyków oraz wzrostem dobrobytu w krajach zachodnich. Część badaczy uznaje to za potwierdzenie teorii higieny. Pasożyty Wyniki badań dotyczące wpływu zarażenia pasożytami na występowanie astmy są niespójne i trudno jest obecnie ocenić, czy zarażenie zmniejsza lub zwiększa ryzyko wystąpienia astmy, czy nie ma na nie wpływu[6]. Inne Nie bez znaczenia pozostaje również wpływ zanieczyszczenia środowiska, a zwłaszcza dymów i spalin. Wg niektórych badań, czynnikami predysponującymi do powstania alergii, szczególnie w obrębie układu oddechowego, są spaliny samochodowe (zwłaszcza pochodzące z silników diesla ze względu na większą zawartość cząstek stałych) a także dym papierosowy. Część badaczy twierdzi również, że wzrastające użycie środków chemicznych, których działanie na organizm   kurz   techniki relaksacyjne * preparaty z rumianku, np. maści, kompresy i lotony (zmniejszają uczucie świądu i pokrzywkę skóry) * preparaty z aloesu, liści babki lancetowatej, kwiatów niecierpka * inhalacje z goździka, eukaliptusa, jagód wawrzynu (zmniejszają przekrwienie jamy nosowej i zatok) * kompresy lub pasty z sodą oczyszczoną * maści z witaminą E (łagodzą stany zapalne) * stosowanie zaleceń dietetycznych właściwych dla danej alergii * dieta eliminacyjna, zastępcza lub uzupełniająca (pod kontrolą lekarza!) Alergie Definicja: * inaczej: nadwrażliwość * termin „alergia” pochodzi od greckich słów „allos” (inny) i „ergon” (działanie) * stan organizmu, w którym odpowiedź układu odpornościowego osiąga znaczne nasilenie i w nieprawidłowym przebiegu prowadzi do uszkodzenia tkanek (nadmierna reakcja układu odpornościowego na alergen) * alergia jest stanem nabytej, swoistej, zmienionej odczynowości   antyalergen   kwasochłonne, posiadając niewielkie zdolności fagocytarne oraz receptory Fc?RI, mogą pełnić korzystną funkcję, zapobiegając ekspozycji komórek tucznych na kompleks antygen-przeciwciało. Przebieg odpowiedzi immunologicznej organizmu na stymulację alergenem zachodzi w dwóch fazach. Pierwszą z nich jest reakcja natychmiastowa zachodząca w kilka minut po stymulacji. Reakcja późna osiąga swoje apogeum w 6 do 10 godzin od kontaktu z alergenem. Proces degranulacji komórki tucznej. 1 - antygen; 2 - przeciwciało IgE; 3 - receptory Fc?RI; 4 - mediatory preformowane (histamina, enzymy proteolityczne, czynniki chemotaktyczne, heparyna); 5 - ziarnistości; 6 - komórka tuczna; 7 - mediatory syntetyzowane po aktywacji komórki (prostaglandyny, leukotrieny, tromboksany, PAF) Reakcja natychmiastowa Jej bezpośrednią przyczyną jest degranulacja komórek tucznych i bazofilów. Uwalniane w tym procesie mediatory procesu zapalnego (głównie histamina) odpowiedzialne są za burzliwie przejawiane reakcje, utożsamiane przez większość ludzi z alergią. Klinicznie zespół objawów nosi nazwę anafilaksji (gr. ana – na odwrót, phylassein – chronić), terminu wprowadzonego przez Charlesa Roberta Richeta, który otrzymał za swoje odkrycie Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny w   leksykon   czynniki wywołujące odczyn alergiczny: chrom (cement, beton, zapałki, proszki do prania, farby wodne, oleje przemysłowe), nikiel i kobalt (biżuteria, guziki, suwaki, klamki, armatura łazienek i kuchni), guma (ubrania, obuwie, rękawice), barwniki ( farby do włosów, kosmetyki, ubrania), formalina (szampony i kosmetyki), terpentyna, tworzywa sztuczne Najczęstsze alergeny: pokarmowe: * mleko * jaja * mięso * ryby * owoce cytrusowe * czekolada wziewne: * kurz * roztocza * sierść zwierząt * pyłki roślin * grzyby pleśniowe * pióra iniekcyjne: * niektóre leki * jad owadów kontaktowe: * nikiel * chrom * formalina * barwniki * środki piorące * kosmetyki Inne przyczyny objawów alergicznych: * przewlekłe stany zapalne zatok * uczulenie na leki * przebieg niektórych chorób wątroby * nowotwory układu limfatycznego *   leksykon   kompresy i lotony (zmniejszają uczucie świądu i pokrzywkę skóry) * preparaty z aloesu, liści babki lancetowatej, kwiatów niecierpka * inhalacje z goździka, eukaliptusa, jagód wawrzynu (zmniejszają przekrwienie jamy nosowej i zatok) * kompresy lub pasty z sodą oczyszczoną * maści z witaminą E (łagodzą stany zapalne) * stosowanie zaleceń dietetycznych właściwych dla danej alergii * dieta eliminacyjna, zastępcza lub uzupełniająca (pod kontrolą lekarza!) SZCZEGÓŁOWE OPISY CHORÓB ALERGICZNYCH: * Atopia i choroby atopowe * Nieatopowe choroby alergiczne Podstawy badania: * metoda oceny płuc i śródpiersia * pozwala dokładnie ocenić anatomię klatki piersiowej i ewentualną patologię * wykonuje się wówczas, gdy na zdjęciach RTG wykrywa się podejrzaną lub niejasną zmianę patologiczną Wskazania: * choroby płuc – ropień, fibrowa, sarkoidoza, histiocytoza X, azbestoza, zator tętnicy płucnej, urazy płuc, zawał płuc *   antyalergen   na powierzchni komórek tucznych występujących w skórze, co doprowadziło do ich degranulacji i uwolnienia mediatorów reakcji zapalnej (głównie histaminy, leukotrienów oraz cytokin). Test ten, nazwany na cześć badaczy reakcją Prausnitza-Küstnera, stosowany był do lat 70. XX wieku, w celu stwierdzenia obecności w surowicy pacjenta swoistych przeciwciał klasy IgE. Ze względu na niebezpieczeństwo wystąpienia gwałtownej reakcji anafilaktycznej prowadzącej do wstrząsu, test ten obecnie nie jest stosowany. Postęp nauki umożliwił wdrożenie znacznie czulszych i swoistych metod wykrywania przeciwciał. Popularnymi metodami są: RAST (ang. radio-allergosorbent test – test radioalergosorpcji) lub FAST (ang. fluoresceine allergosorbent test – test z użyciem przeciwciał znakowanych fluoresceiną). W reakcjach alergicznych obserwuje się nadprodukcję IgE. Zagadką, była obserwacja, iż u jednych osób kontakt z konkretnym antygenem doprowadzał do odpowiedzi typu I, podczas gdy u innych antygen ten jej nie wywoływał. Biolodzy zastanawiali się również nad ewolucyjnym sensem takich reakcji, których efekty wydają się   nie zapomnisz o dawce leku   patologiczną Wskazania: * choroby płuc – ropień, fibrowa, sarkoidoza, histiocytoza X, azbestoza, zator tętnicy płucnej, urazy płuc, zawał płuc * zamiany w opłucnej i ścianie klatki piersiowej – nowotwory, zapalenia, urazy, przerzuty nowotworowe * choroby serca, osierdzia i dużych naczyń – kardiomiopatia, wady serca, guzy serca, płyn w osierdziu, zapalenie osierdzia, tętniaki aorty * nowotwory płuc i drzewa oskrzelowego * inne Warunki: * na zlecenie lekarza unika się badania osób z klaustrofobią * dzieciom zalecane jest podanie środka uspokajającego lub zastosowanie znieczulenia ogólnego * trwa maź. kilkadziesiąt min. * badanie nie może być dowolnie powtarzane ze względu na uzycie do badania dużej dawki promieniowania RTG * wykonywane jest w każdym wieku * nie może być wykonane u kobiet w ciąży * należy unikać wykonywania badania u kobiet w II połowie cyklu miesięcznego, u których zaistniała możliwość zapłodnienia Badania poprzedzające: * RTG  

alergiczne   objawy: świąd, pokrzywka, katar sienny, astma atopowa, sezonowe zapalenie spojówek * ten typ reakcji alergicznej może przybrać także ciężką uogólnioną postać; może doprowadzić wówczas do wstrząsu anafilaktycznego * objawy wstrząsu anafilaktycznego: zaczerwienienie skóry twarzy, świąd i pokrzywka całego ciała, trudności w przełykaniu i oddychaniu, skurcze mięśni, biegunka, nagły spadek ciśnienia tętniczego, czasem nawet utrata przytomności * najpowszechniejsze alergeny w tym typie reakcji: antybiotyki, obce białka, substancje pokarmowe, jad owadów, alergeny wziewne (pyłki traw i drzew), antygeny odzwierzęce * inne przyczyny: transfuzje krwi i preparatów krwiopochodnych, środki kontrastowe stosowane w radiologii, niesteroidowe leki przeciwzapalne Typ II – cytotoksyczny: * przeciwciała IgG i IgM łączą się z antygenami na powierzchni komórki * w wyniku tego komórka jest niszczona * przyczyny: przetoczenie krwi niezgodnej grupowo, choroba hemolityczna noworodków * może również dojść do takiej reakcji w wyniku działania niektórych leków (takich jak: sulfonamidy,   leksykon   dojrzewania, szkolenia i adaptacji układu odpornościowego. Wysunięta hipoteza o ochronnym wpływie karmienia naturalnego, została przebadana już w 1936 roku. Udowodniono wtedy, na dużej grupie osób, iż karmienie piersią, w porównaniu do karmienia piersią w połączeniu ze stosowaniem pokarmów sztucznych lub tylko i wyłącznie pokarmów sztucznych, zmniejsza odpowiednio dwu lub siedmiokrotnie ryzyko wystąpienia alergii. Obecnie uznaje się, że ochronną rolę pełni zmniejszone narażenie na alergeny oraz przeciwciała IgG zawarte w matczynym mleku. Zapobiegawcza rola karmienia piersią jest szczególnie ważna w przypadku dodatniego wywiadu rodzinnego. Zaleca się, aby noworodki z rodzin obciążonych chorobami alergicznymi były karmione piersią przez okres minimum 4-6 miesięcy. Dodatkowo zaleca się, aby w tych przypadkach wprowadzanie innych pokarmów rozpocząć dopiero od 5 miesiąca życia[5]. Należy jednak zauważyć, że niektóre alergeny mogą przedostawać się do mleka matki, np. ß-laktoglobulina zawarta w krowim mleku lub owoalbumina jaj. Wg aktualnych wytycznych nie zaleca się stosowania pierwotnej diety hipoalergicznej zarówno w okresie ciąży jak   leksykon   rodzinnym posiadają większe ryzyko zachorowania na alergię. Szacunkowo, spośród wszystkich alergików około 40 do 80% chorych jest obciążonych dziedzicznie. Ryzyko wystąpienia choroby wynosi około 40% w przypadku istnienia nadwrażliwości typu I u jednego z rodziców, a około 60% gdy nadwrażliwość taką stwierdza się u obojga. Badania genetyczne dowiodły, iż jedną z determinant takiego stanu jest występowanie określonych alleli HLA (antygeny zgodności tkankowej). I tak w przypadku posiadania kopi genu HLA-DRB3*0101 istnieje predyspozycja do wystąpienia alergii na pyłki brzozy[3] a kopia genu HLA-DRB1*1501 predysponuje do uczulenia na alergeny ambrozji. Ponadto tzw. "geny atopii" warunkują osobniczą skłonność do powstawania burzliwej reakcji immunologicznej z udziałem IgE w następstwie ekspozycji na określone antygeny. W locus 5q31.1 występują geny odpowiedzialne za produkcję cytokin – głównie interleukiny 4, interleukiny 5 i interleukiny 13[4] a swoisty marker identyfikowany metodami cytogenetycznymi warunkuje nadwrażliwość. Spowodowana jest ona najprawdopodobniej zmianami w sekwencji nukleotydowej promotora genów, nasilającymi transkrypcję ww. cytokin. Kolejny znany "gen atopii" występuje w regionie 11q13. Znajdują   kurz   przeciwciała IgG i IgM łączą się z antygenami na powierzchni komórki w wyniku tego komórka jest niszczona przyczyny: przetoczenie krwi niezgodnej grupowo, choroba hemolityczna noworodków może również dojść do takiej reakcji w wyniku działania niektórych leków (takich jak: sulfonamidy, chlorpromazyna); reakcje takie są jednak rzadkie i ustępują po odstawieniu leku Typ III – wywołany przez kompleks antygen-przeciwciało: kompleks antygen-przeciwciało – patologiczna reakcja na antygeny obcego gatunkowo białka; najczęściej w surowicy przeciwtężcowej choroba rozwija się w ciągu 4-14 dni po podaniu surowicy; występują objawy stanu zapalnego – gorączka, bóle i obrzęk stawów, białkomocz innym typem takiej reakcji jest alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych – w tym przypadku kompleksy antygen-przeciwciało powstają i działają w układzie oddechowym; choroba częsta u rolników, hodowców ptaków; wywołują ją najczęściej pleśnie i promieniowce zawarte w sianie, a także białka wydzielin ptaków Typ IV – kontaktowy: taki typ reakcji to np. alergiczny wyprysk kontaktowy, fotoalergiczny wyprysk kontaktowy najczęstsze czynniki wywołujące   leksykon   kodujące fragmenty receptora Fc?RI a dokładniej, domeny uczestniczącej w przekazywaniu sygnału aktywującego komórkę, po związaniu przeciwciała IgE połączonego z alergenem. Mała zmiana w budowie receptora powoduje, że sygnał ten staje się znacznie silniejszy, potęgując tym samym reakcję degranulacji. Czynniki środowiskowe Karmienie piersią Większość alergii, zwłaszcza pokarmowych, ujawnia się we wczesnym dzieciństwie. Spowodowane jest to najprawdopodobniej kluczową rolą, jaką odgrywa ten okres w procesie dojrzewania, szkolenia i adaptacji układu odpornościowego. Wysunięta hipoteza o ochronnym wpływie karmienia naturalnego, została przebadana już w 1936 roku. Udowodniono wtedy, na dużej grupie osób, iż karmienie piersią, w porównaniu do karmienia piersią w połączeniu ze stosowaniem pokarmów sztucznych lub tylko i wyłącznie pokarmów sztucznych, zmniejsza odpowiednio dwu lub siedmiokrotnie ryzyko wystąpienia alergii. Obecnie uznaje się, że ochronną rolę pełni zmniejszone narażenie na alergeny oraz przeciwciała IgG zawarte w matczynym mleku. Zapobiegawcza rola karmienia piersią jest szczególnie ważna w   alergiczne   większych uszkodzeń, czego przykładem jest uszkodzenie nabłonka oddechowego w astmie oskrzelowej. Uszkodzony nabłonek ułatwia przenikanie i ekspozycję organizmu na zwiększoną ilość antygenów. Prowadzi to do powstania dodatniego sprzężenia zwrotnego i samonapędzającej się spirali chorobowej. W przypadku słabo nasilonych reakcji i niewielkiej ilości antygenu, komórki kwasochłonne, posiadając niewielkie zdolności fagocytarne oraz receptory Fc?RI, mogą pełnić korzystną funkcję, zapobiegając ekspozycji komórek tucznych na kompleks antygen-przeciwciało. Przebieg odpowiedzi immunologicznej organizmu na stymulację alergenem zachodzi w dwóch fazach. Pierwszą z nich jest reakcja natychmiastowa zachodząca w kilka minut po stymulacji. Reakcja późna osiąga swoje apogeum w 6 do 10 godzin od kontaktu z alergenem. Proces degranulacji komórki tucznej. 1 - antygen; 2 - przeciwciało IgE; 3 - receptory Fc?RI; 4 - mediatory preformowane (histamina, enzymy proteolityczne, czynniki chemotaktyczne, heparyna); 5 - ziarnistości; 6 - komórka tuczna; 7 - mediatory syntetyzowane po aktywacji komórki (prostaglandyny, leukotrieny, tromboksany, PAF) Reakcja natychmiastowa Jej bezpośrednią przyczyną jest degranulacja komórek tucznych i bazofilów. Uwalniane w  

leksykon   testy prowokacyjne z kwasem acetylosalicylowym lub tartrazyną * wywiad w kierunku rodzinnej skłonności do nietolerancji aspiryny Leczenie: * eliminacja leków uczulających i pokarmów szkodliwych W szerszym znaczeniu pojęcie alergia odnoszone jest często do innych chorób o podobnej, z pozoru, etiologii i obrazie. Przykładem tego jest wyprysk kontaktowy alergiczny nazywany inaczej alergicznym kontaktowym zapaleniem skóry. Odmiennie niż w przypadku atopowego zapalenia skóry, choroba ta związana jest z IV typem reakcji wg Coombsa, a główną rolę w jej powstawaniu odgrywa reakcja typu komórkowego. Obraz kliniczny choroby stanowią skórne powierzchowne zmiany zapalne. Powstają one na skutek zetknięcia z alergenem, z którym osoba miała wcześniej kontakt. Alergiczne podłoże tych reakcji udaje się wykazać w około 50% przypadków. Przebieg alergicznego wyprysku kontaktowego jest dwuetapowy, a rozwinięcie choroby poprzedza faza indukcji. W jej przebiegu dochodzi do przenikania haptenów przez skórę, które łącząc się z białkami nabywają cech antygenów. Dochodzi do ich prezentacji przez komórki Langerhansa limfocytom pomocniczym,   leksykon   przewlekłe stany zapalne zatok uczulenie na leki przebieg niektórych chorób wątroby nowotwory układu limfatycznego łuszczyca Diagnostyka: wywiad rodzinny i badanie lekarskie testy alergiczne: skórne, prowokacyjne RTG klatki piersiowej badania czynnościowe układu oddechowego badania bakteriologiczne materiału pobranego z ognisk zakażenia czasem – konsultacje z dietetykiem Leczenie farmakologiczne: leki antyalergiczne zastrzyki odczulające: immunoterapia leki przeciwdziałające specyficznym objawom alergii Leki: * kromoglikan sodowy (na receptę; w postaci aerozolu do nosa; hamuje uwalnianie histaminy) * steroidy (stosowane w ciężkich przypadkach; blokują czasowo działanie białych krwinek i prostaglandyn; najczęściej w postaci wziewnej lub maści na skórę) * benzokaina (miejscowo znieczula) * epinefryna (w postaci zastrzyków; stosowana przy wstrząsie anafilaktycznym) * preparat Padma 28 Leczenie mogą wspomagać: *  

leksykon   karmiącej. Dodatkowo wg niektórych autorów zalecane jest unikanie spożywania pokarmów o wybitnym charakterze uczulającym, np. orzeszki ziemne, zarówno w okresie ciąży jak i laktacji[5]. Osobny artykuł: Alergia pokarmowa. W przypadku, gdy dziecko musi być dokarmiane zaleca się stosowanie wyłącznie preparatów mlekozastępczych o nieznacznym stopniu hydrolizy do okresu 12 miesięcy. W przypadku występowania objawów alergicznych podczas ich stosowania należy wprowadzić preparaty o znacznym stopniu hydrolizy. Nie zaleca się stosowania preparatów opartych na białku sojowym, które posiada znaczne właściwości alergizujące[5]. Zapobieganie alergiom pokarmowym chroni dziecko przed wystąpieniem innych chorób z grupy nadwrażliwości. Związane jest to ze zjawiskiem określanym mianem "marszu alergicznego", czyli predyspozycji wiekowej do występowania określonych manifestacji narządowych. U niemowląt najczęściej przejawianymi są dolegliwości ze strony układu pokarmowego, u dzieci 7-12 miesięcznych dominują objawy o typie wyprysku kontaktowego (zaliczany do typu IV wg Coombsa). W wieku 2-3 lat dominuje astma, 4-7 rok życia zdominowany jest przez katar sienny, do którego dołącza astma w 8-14 roku   antyalergen   czynników infekcyjnych w powstawaniu alergii jest dwuznaczna. Z jednej strony zaobserwowano częstą korelację pomiędzy przebytą infekcją (zwłaszcza wirusową) dróg oddechowych a nabyciem nadwrażliwości na alergeny wziewne. Z drugiej strony podkreśla się ochronny wpływ wielu czynników infekcyjnych na występowanie alergii. Protekcyjny wpływ wykazano jednoznacznie w przypadku zakażenia wirusem odry, WZW B oraz mikroorganizmów (np. prątki gruźlicy) zwiększających wielkość subpopulacji limfocytów Th1, które działają antagonistycznie w stosunku do proalergennych limfocytów Th2. W przypadku odry istotna może być długotrwała immunosupresja i upośledzenie funkcji limfocytów T następujące po przebyciu zakażenia. Natomiast infekcje dróg oddechowych, najprawdopodobniej przez zmniejszenie szczelności nabłonka, umożliwiają większą penetrację antygenów, prowadząc w konsekwencji do wzrostu ryzyka alergizacji. Ze względu na powyższe dowody, część naukowców lansuje hipotezę, wg której obserwowany obecnie wzrost częstości występowania alergii jest ceną, jaką płacimy za higieniczny tryb życia oraz za zwalczanie a niekiedy całkowite   leksykon   reakcji alergicznej może przybrać także ciężką uogólnioną postać; może doprowadzić wówczas do wstrząsu anafilaktycznego * objawy wstrząsu anafilaktycznego: zaczerwienienie skóry twarzy, świąd i pokrzywka całego ciała, trudności w przełykaniu i oddychaniu, skurcze mięśni, biegunka, nagły spadek ciśnienia tętniczego, czasem nawet utrata przytomności * najpowszechniejsze alergeny w tym typie reakcji: antybiotyki, obce białka, substancje pokarmowe, jad owadów, alergeny wziewne (pyłki traw i drzew), antygeny odzwierzęce * inne przyczyny: transfuzje krwi i preparatów krwiopochodnych, środki kontrastowe stosowane w radiologii, niesteroidowe leki przeciwzapalne Typ II – cytotoksyczny: * przeciwciała IgG i IgM łączą się z antygenami na powierzchni komórki * w wyniku tego komórka jest niszczona * przyczyny: przetoczenie krwi niezgodnej grupowo, choroba hemolityczna noworodków * może również dojść do takiej reakcji w wyniku działania niektórych leków (takich jak: sulfonamidy,