http://leki.zdrowastrona.pl/http://leki.zdrowastrona.pl/

Pyłkach

Pyłkach - Astma!

pyłkach   jest obciążonych dziedzicznie. Ryzyko wystąpienia choroby wynosi około 40% w przypadku istnienia nadwrażliwości typu I u jednego z rodziców, a około 60% gdy nadwrażliwość taką stwierdza się u obojga. Badania genetyczne dowiodły, iż jedną z determinant takiego stanu jest występowanie określonych alleli HLA (antygeny zgodności tkankowej). I tak w przypadku posiadania kopi genu HLA-DRB3*0101 istnieje predyspozycja do wystąpienia alergii na pyłki brzozy[3] a kopia genu HLA-DRB1*1501 predysponuje do uczulenia na alergeny ambrozji. Ponadto tzw. "geny atopii" warunkują osobniczą skłonność do powstawania burzliwej reakcji immunologicznej z udziałem IgE w następstwie ekspozycji na określone antygeny. W locus 5q31.1 występują geny odpowiedzialne za produkcję cytokin – głównie interleukiny 4, interleukiny 5 i interleukiny 13[4] a swoisty marker identyfikowany metodami cytogenetycznymi warunkuje nadwrażliwość. Spowodowana jest ona najprawdopodobniej zmianami w sekwencji nukleotydowej promotora genów, nasilającymi transkrypcję ww. cytokin. Kolejny znany "gen atopii" występuje w regionie 11q13. Znajdują się tam geny kodujące fragmenty receptora Fc?RI a dokładniej, domeny uczestniczącej w przekazywaniu sygnału aktywującego   pyłkach   pokrzywka całego ciała, trudności w przełykaniu i oddychaniu, skurcze mięśni, biegunka, nagły spadek ciśnienia tętniczego, czasem nawet utrata przytomności najpowszechniejsze alergeny w tym typie reakcji: antybiotyki, obce białka, substancje pokarmowe, jad owadów, alergeny wziewne (pyłki traw i drzew), antygeny odzwierzęce inne przyczyny: transfuzje krwi i preparatów krwiopochodnych, środki kontrastowe stosowane w radiologii, niesteroidowe leki przeciwzapalne Typ II – cytotoksyczny: przeciwciała IgG i IgM łączą się z antygenami na powierzchni komórki w wyniku tego komórka jest niszczona przyczyny: przetoczenie krwi niezgodnej grupowo, choroba hemolityczna noworodków może również dojść do takiej reakcji w wyniku działania niektórych leków (takich jak: sulfonamidy, chlorpromazyna); reakcje takie są jednak rzadkie i ustępują po odstawieniu leku Typ III – wywołany przez kompleks antygen-przeciwciało: kompleks antygen-przeciwciało – patologiczna reakcja na antygeny obcego gatunkowo białka; najczęściej w   odczulanie   badanie lekarskie * testy alergiczne: skórne, prowokacyjne * RTG klatki piersiowej * badania czynnościowe układu oddechowego * badania bakteriologiczne materiału pobranego z ognisk zakażenia * czasem – konsultacje z dietetykiem Leczenie farmakologiczne: * leki antyalergiczne * zastrzyki odczulające: immunoterapia * leki przeciwdziałające specyficznym objawom alergii Leki: * kromoglikan sodowy (na receptę; w postaci aerozolu do nosa; hamuje uwalnianie histaminy) * steroidy (stosowane w ciężkich przypadkach; blokują czasowo działanie białych krwinek i prostaglandyn; najczęściej w postaci wziewnej lub maści na skórę) * benzokaina (miejscowo znieczula) * epinefryna (w postaci zastrzyków; stosowana przy wstrząsie anafilaktycznym) * preparat Padma 28 Leczenie mogą wspomagać: * wyeliminowanie alergenu z otoczenia * unikanie drapania i drażnienia zmian skórnych * akupresura * medytacja: joga i inne techniki relaksacyjne * preparaty z   pyłkach   barwniki ( farby do włosów, kosmetyki, ubrania), formalina (szampony i kosmetyki), terpentyna, tworzywa sztuczne Najczęstsze alergeny: pokarmowe: mleko jaja mięso ryby owoce cytrusowe czekolada wziewne: kurz roztocza sierść zwierząt pyłki roślin grzyby pleśniowe pióra iniekcyjne: niektóre leki jad owadów kontaktowe: nikiel chrom formalina barwniki środki piorące kosmetyki Inne przyczyny objawów alergicznych: przewlekłe stany zapalne zatok uczulenie na leki przebieg niektórych chorób wątroby nowotwory układu limfatycznego łuszczyca Diagnostyka: wywiad rodzinny i badanie lekarskie testy alergiczne: skórne, prowokacyjne RTG klatki piersiowej badania czynnościowe układu oddechowego badania bakteriologiczne materiału pobranego z ognisk zakażenia czasem – konsultacje z dietetykiem Leczenie farmakologiczne: leki antyalergiczne zastrzyki odczulające: immunoterapia leki przeciwdziałające specyficznym objawom   pyłkach   Definicja: * astma powstająca pod wpływem zażywania aspiryny (kwasu acetylosalicylowego) * spowodowana jest defektem enzymatycznym * może występować również po innych lekach, takich jak np. indometacyna, metamizol * właściwie nie jest to alergia, a raczej – nieprawidłowa reakcja na określony lek * często jest to także reakcja na tartrazynę – barwnik używany do barwienia środków spożywczych, napojów gazowanych, otoczki drażetek z lekami; znajduje się również w wielu owocach i jarzynach o intensywnym zabarwieniu (śliwki, pomarańcze, truskawki, buraki) Choroby towarzyszące: * polipowatość śluzówki nosa * przewlekły nieżyt nosa * zapalenie zatok Objawy: * występują najczęściej bezpośrednio lub w 2-3 godz. po przyjęciu leku * duszności * uczucie zatkanego nosa * nudności i wymioty * pokrzywka Diagnostyka: * testy prowokacyjne z kwasem acetylosalicylowym lub tartrazyną   kurz   to np. alergiczny wyprysk kontaktowy, fotoalergiczny wyprysk kontaktowy * najczęstsze czynniki wywołujące odczyn alergiczny: chrom (cement, beton, zapałki, proszki do prania, farby wodne, oleje przemysłowe), nikiel i kobalt (biżuteria, guziki, suwaki, klamki, armatura łazienek i kuchni), guma (ubrania, obuwie, rękawice), barwniki ( farby do włosów, kosmetyki, ubrania), formalina (szampony i kosmetyki), terpentyna, tworzywa sztuczne Najczęstsze alergeny: pokarmowe: * mleko * jaja * mięso * ryby * owoce cytrusowe * czekolada wziewne: * kurz * roztocza * sierść zwierząt * pyłki roślin * grzyby pleśniowe * pióra iniekcyjne: * niektóre leki * jad owadów kontaktowe: * nikiel * chrom * formalina * barwniki * środki piorące * kosmetyki Inne przyczyny objawów alergicznych: * przewlekłe stany zapalne zatok * uczulenie na leki * przebieg niektórych chorób wątroby * nowotwory układu limfatycznego *  

pyłkach   sensem takich reakcji, których efekty wydają się znacznie bardziej szkodliwe i niosą większe ryzyko niż ewentualne korzyści. Komórki tuczne odgrywają kluczową rolę w reakcjach alergicznych. Uczestniczą ponadto w innych, bardzo istotnych procesach immunologicznych. Stanowią obronę organizmu przeciw inwazjom pasożytniczym, stymulują angiogenezę oraz przebudowę tkanek. U człowieka występują dwie subpopulacje komórek tucznych; tkankowe i błon śluzowych, które wywodzą się ze wspólnego prekursora w szpiku. Różnice te są najprawdopodobniej skutkiem wpływu mikrośrodowiska, w którym przebywają. Subpopulacje te różnią się składem enzymów zawartych w wewnątrzkomórkowych ziarnach gromadzących mediatory reakcji zapalnej oraz wrażliwością na kromoglikan dwusodowy (lek stosowany w astmie oskrzelowej oraz w alergiach pokarmowych[2]). Bodźcem prowadzącym do aktywacji komórek tucznych i bazofilów jest związanie fragmentu Fc przeciwciała IgE połączonego z antygenem, przez receptor zlokalizowany na powierzchni ich błony komórkowej (receptor Fc?RI). Połączenie takie indukuje proces degranulacji oraz wytwarzania de novo mediatorów procesu zapalnego. Komórki kwasochłonne biorą głównie udział w walce z infekcjami pasożytniczymi. Współdziałają z   pyłki roslin   ogólnego * trwa maź. kilkadziesiąt min. * badanie nie może być dowolnie powtarzane ze względu na uzycie do badania dużej dawki promieniowania RTG * wykonywane jest w każdym wieku * nie może być wykonane u kobiet w ciąży * należy unikać wykonywania badania u kobiet w II połowie cyklu miesięcznego, u których zaistniała możliwość zapłodnienia Badania poprzedzające: * RTG * USG Przygotowanie do badań: * do badania należy być na czczo: co najmniej na 6 godz. wcześniej powstrzymać się od jedzenia i picia Opis: * badany jest rozebrany i ułożony na ruchomym stole (najczęściej w pozycji na wznak), który wjeżdża do środka aparatu * w czasie badania pacjent leży nieruchomo * aparatura jest wyposażona w intercom, poprzez który komunikuje się pacjent z lekarzem * podczas wysyłania promieni RTG wewnątrz aparatury zapalają się specjalne diody, aby sygnalizować badanemu konieczność powstrzymania oddychania * wynik – w formie opisu, z dołączonymi zdjęciami na   dermatologia   przemysłowe), nikiel i kobalt (biżuteria, guziki, suwaki, klamki, armatura łazienek i kuchni), guma (ubrania, obuwie, rękawice), barwniki ( farby do włosów, kosmetyki, ubrania), formalina (szampony i kosmetyki), terpentyna, tworzywa sztuczne Najczęstsze alergeny: pokarmowe: * mleko * jaja * mięso * ryby * owoce cytrusowe * czekolada wziewne: * kurz * roztocza * sierść zwierząt * pyłki roślin * grzyby pleśniowe * pióra iniekcyjne: * niektóre leki * jad owadów kontaktowe: * nikiel * chrom * formalina * barwniki * środki piorące * kosmetyki Inne przyczyny objawów alergicznych: * przewlekłe stany zapalne zatok * uczulenie na leki * przebieg niektórych chorób wątroby * nowotwory układu limfatycznego * łuszczyca Diagnostyka: * wywiad rodzinny i badanie lekarskie * testy alergiczne: skórne, prowokacyjne *   pyłkach   różne mechanizmy Typ I – natychmiastowy, anafilaktyczny: * przy pierwszym kontakcie z alergenem powstają przeciwciała IgE * przy kolejnym kontakcie alergen wiąże się z IgE i powoduje ich degranulację * zostaje uwolniona histamina i inne substancje odpowiedzialne za wywołanie odczynu zapalnego * taka reakcja rozwija się bardzo szybko * najczęstsze objawy: świąd, pokrzywka, katar sienny, astma atopowa, sezonowe zapalenie spojówek * ten typ reakcji alergicznej może przybrać także ciężką uogólnioną postać; może doprowadzić wówczas do wstrząsu anafilaktycznego * objawy wstrząsu anafilaktycznego: zaczerwienienie skóry twarzy, świąd i pokrzywka całego ciała, trudności w przełykaniu i oddychaniu, skurcze mięśni, biegunka, nagły spadek ciśnienia tętniczego, czasem nawet utrata przytomności * najpowszechniejsze alergeny w tym typie reakcji: antybiotyki, obce białka, substancje pokarmowe, jad owadów, alergeny wziewne (pyłki traw i drzew), antygeny odzwierzęce * inne przyczyny: transfuzje krwi i preparatów krwiopochodnych, środki kontrastowe   kaszel   najprawdopodobniej kluczową rolą, jaką odgrywa ten okres w procesie dojrzewania, szkolenia i adaptacji układu odpornościowego. Wysunięta hipoteza o ochronnym wpływie karmienia naturalnego, została przebadana już w 1936 roku. Udowodniono wtedy, na dużej grupie osób, iż karmienie piersią, w porównaniu do karmienia piersią w połączeniu ze stosowaniem pokarmów sztucznych lub tylko i wyłącznie pokarmów sztucznych, zmniejsza odpowiednio dwu lub siedmiokrotnie ryzyko wystąpienia alergii. Obecnie uznaje się, że ochronną rolę pełni zmniejszone narażenie na alergeny oraz przeciwciała IgG zawarte w matczynym mleku. Zapobiegawcza rola karmienia piersią jest szczególnie ważna w przypadku dodatniego wywiadu rodzinnego. Zaleca się, aby noworodki z rodzin obciążonych chorobami alergicznymi były karmione piersią przez okres minimum 4-6 miesięcy. Dodatkowo zaleca się, aby w tych przypadkach wprowadzanie innych pokarmów rozpocząć dopiero od 5 miesiąca życia[5]. Należy jednak zauważyć, że niektóre alergeny mogą przedostawać się do mleka matki, np. ß-laktoglobulina zawarta w krowim mleku lub owoalbumina jaj. Wg aktualnych wytycznych nie zaleca się stosowania pierwotnej diety  

zdrowa strona   posiadają większe ryzyko zachorowania na alergię. Szacunkowo, spośród wszystkich alergików około 40 do 80% chorych jest obciążonych dziedzicznie. Ryzyko wystąpienia choroby wynosi około 40% w przypadku istnienia nadwrażliwości typu I u jednego z rodziców, a około 60% gdy nadwrażliwość taką stwierdza się u obojga. Badania genetyczne dowiodły, iż jedną z determinant takiego stanu jest występowanie określonych alleli HLA (antygeny zgodności tkankowej). I tak w przypadku posiadania kopi genu HLA-DRB3*0101 istnieje predyspozycja do wystąpienia alergii na pyłki brzozy[3] a kopia genu HLA-DRB1*1501 predysponuje do uczulenia na alergeny ambrozji. Ponadto tzw. "geny atopii" warunkują osobniczą skłonność do powstawania burzliwej reakcji immunologicznej z udziałem IgE w następstwie ekspozycji na określone antygeny. W locus 5q31.1 występują geny odpowiedzialne za produkcję cytokin – głównie interleukiny 4, interleukiny 5 i interleukiny 13[4] a swoisty marker identyfikowany metodami cytogenetycznymi warunkuje nadwrażliwość. Spowodowana jest ona najprawdopodobniej zmianami w sekwencji nukleotydowej   pyłki roslin   rolę pełni zmniejszone narażenie na alergeny oraz przeciwciała IgG zawarte w matczynym mleku. Zapobiegawcza rola karmienia piersią jest szczególnie ważna w przypadku dodatniego wywiadu rodzinnego. Zaleca się, aby noworodki z rodzin obciążonych chorobami alergicznymi były karmione piersią przez okres minimum 4-6 miesięcy. Dodatkowo zaleca się, aby w tych przypadkach wprowadzanie innych pokarmów rozpocząć dopiero od 5 miesiąca życia[5]. Należy jednak zauważyć, że niektóre alergeny mogą przedostawać się do mleka matki, np. ß-laktoglobulina zawarta w krowim mleku lub owoalbumina jaj. Wg aktualnych wytycznych nie zaleca się stosowania pierwotnej diety hipoalergicznej zarówno w okresie ciąży jak i podczas karmienia piersią. U osób obciążonych niektórzy zalecają natomiast wprowadzenie diety hipoalergicznej u karmiącej. Dodatkowo wg niektórych autorów zalecane jest unikanie spożywania pokarmów o wybitnym charakterze uczulającym, np. orzeszki ziemne, zarówno w okresie ciąży jak i laktacji[5]. Osobny artykuł: Alergia pokarmowa. W przypadku, gdy dziecko musi być dokarmiane zaleca się stosowanie wyłącznie preparatów   lekseek   Reakcja późna osiąga swoje apogeum w 6 do 10 godzin od kontaktu z alergenem. Proces degranulacji komórki tucznej. 1 - antygen; 2 - przeciwciało IgE; 3 - receptory Fc?RI; 4 - mediatory preformowane (histamina, enzymy proteolityczne, czynniki chemotaktyczne, heparyna); 5 - ziarnistości; 6 - komórka tuczna; 7 - mediatory syntetyzowane po aktywacji komórki (prostaglandyny, leukotrieny, tromboksany, PAF) Reakcja natychmiastowa Jej bezpośrednią przyczyną jest degranulacja komórek tucznych i bazofilów. Uwalniane w tym procesie mediatory procesu zapalnego (głównie histamina) odpowiedzialne są za burzliwie przejawiane reakcje, utożsamiane przez większość ludzi z alergią. Klinicznie zespół objawów nosi nazwę anafilaksji (gr. ana – na odwrót, phylassein – chronić), terminu wprowadzonego przez Charlesa Roberta Richeta, który otrzymał za swoje odkrycie Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny w 1913 roku. Intensywność, charakter i reprezentacje narządowe procesu anafilaktycznego są bardzo różne. Ich zakres może być lokalny, jak np. w ograniczonej pokrzywce lub   komunikaty dla alergików   * unikanie drapania i drażnienia zmian skórnych * akupresura * medytacja: joga i inne techniki relaksacyjne * preparaty z rumianku, np. maści, kompresy i lotony (zmniejszają uczucie świądu i pokrzywkę skóry) * preparaty z aloesu, liści babki lancetowatej, kwiatów niecierpka * inhalacje z goździka, eukaliptusa, jagód wawrzynu (zmniejszają przekrwienie jamy nosowej i zatok) * kompresy lub pasty z sodą oczyszczoną * maści z witaminą E (łagodzą stany zapalne) * stosowanie zaleceń dietetycznych właściwych dla danej alergii * dieta eliminacyjna, zastępcza lub uzupełniająca (pod kontrolą lekarza!) Alergie Definicja: * inaczej: nadwrażliwość * termin „alergia” pochodzi od greckich słów „allos” (inny) i „ergon” (działanie) * stan organizmu, w którym odpowiedź układu odpornościowego osiąga znaczne nasilenie i w nieprawidłowym przebiegu prowadzi do uszkodzenia tkanek (nadmierna reakcja układu odpornościowego na alergen) * alergia jest stanem nabytej, swoistej, zmienionej odczynowości organizmu, powstającym w wyniku działania alergenów * alergen – substancja, która w warunkach   odczulanie   antygeny zewnątrzpochodne, jak i autoantygeny * dlatego też istnieją pojęcia: „alergia na antygeny zewnętrzne” i „autoalergia” * czasem istnieje możliwość predyspozycji genetycznych do alergii; choroby alergiczne często występują rodzinnie – niektóre z nich są przekazywane genetycznie w postaci tzw. skazy atopowej, chociaż dokładny mechanizm ich dziedziczenia nie został poznany 4 typy reakcji alergicznych: *należy pamiętać, że poniższy podział jest podziałem sztucznym; w wielu reakcjach alergicznych biorą udział różne mechanizmy Typ I – natychmiastowy, anafilaktyczny: * przy pierwszym kontakcie z alergenem powstają przeciwciała IgE * przy kolejnym kontakcie alergen wiąże się z IgE i powoduje ich degranulację * zostaje uwolniona histamina i inne substancje odpowiedzialne za wywołanie odczynu zapalnego * taka reakcja rozwija się bardzo szybko * najczęstsze objawy: świąd, pokrzywka, katar sienny, astma atopowa, sezonowe zapalenie spojówek * ten typ reakcji alergicznej może przybrać także ciężką uogólnioną postać; może doprowadzić wówczas do wstrząsu anafilaktycznego * objawy wstrząsu   pyłkach   - komórka tuczna; 7 - mediatory syntetyzowane po aktywacji komórki (prostaglandyny, leukotrieny, tromboksany, PAF) Reakcja natychmiastowa Jej bezpośrednią przyczyną jest degranulacja komórek tucznych i bazofilów. Uwalniane w tym procesie mediatory procesu zapalnego (głównie histamina) odpowiedzialne są za burzliwie przejawiane reakcje, utożsamiane przez większość ludzi z alergią. Klinicznie zespół objawów nosi nazwę anafilaksji (gr. ana – na odwrót, phylassein – chronić), terminu wprowadzonego przez Charlesa Roberta Richeta, który otrzymał za swoje odkrycie Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny w 1913 roku. Intensywność, charakter i reprezentacje narządowe procesu anafilaktycznego są bardzo różne. Ich zakres może być lokalny, jak np. w ograniczonej pokrzywce lub świądzie. Może też obejmować cały ustrój, czego wyrazem jest wstrząs anafilaktyczny stanowiący bezpośrednie zagrożenie życia. Alergenami wywołującymi najczęściej gwałtowne reakcje anafilaktyczne są: * antybiotyki (penicylina) * białka obce, zwłaszcza obcogatunkowe (np. surowice odpornościowe) * jady owadów (zwłaszcza błonkoskrzydłych – pszczoły, osy,   zdrowa strona   antygenem. Podobnie jak reakcja anafilaktyczna może dotyczyć błon śluzowych górnych lub dolnych dróg oddechowych (odpowiednio pyłkowica, astma oskrzelowa), skóry, itp. Nasilenie LPR jest proporcjonalne do natężenia objawów pierwotnych. U podłoża reakcji późnej leżą najprawdopodobniej, choć proces ten nie został do końca poznany, wydzielane przez mastocyty cytokiny (TNF-?, interleukina 1, interleukina 4), leukotrieny, czynnik aktywujący płytki (ang. platelet-activating factor – PAF). Ww. związki, na zasadzie chemotaksji, przyciągają do miejsca wniknięcia antygenu bazofile, eozynofile, neutrofile oraz leukocyty, gdzie są odpowiedzialne za ich aktywację. Inny mechanizm aktywacji wymusza odmienne leczenie. W LPR nieskuteczne okazują się leki przeciwhistaminowe a lekami z wyboru są glikokortykosteroidy. Epidemiologia Obecnie choroby atopowe (alergie) występują u 30% społeczeństwa. Najczęstsze postaci tych chorób to pyłkowica odnotowana u około 20% populacji, astma oskrzelowa występująca u 5-8% populacji. Natomiast atopowe zapalenie skóry występujące u  

pyłkach   glikokortykosteroidy. Epidemiologia Obecnie choroby atopowe (alergie) występują u 30% społeczeństwa. Najczęstsze postaci tych chorób to pyłkowica odnotowana u około 20% populacji, astma oskrzelowa występująca u 5-8% populacji. Natomiast atopowe zapalenie skóry występujące u kilku procent ogólnej populacji dziecięcej objawia się u poniżej 1% populacji dorosłych. Prawdopodobieństwo wystąpienia choroby atopowej u potomstwa, gdy atopia nie występuje u rodziców wynosi 12,5%. Ponadto osoby urodzone w miesiącach bezpośrednio poprzedzających sezon pylenia są bardziej narażone na wystąpienie alergii na pyłek roślin. Czynniki predysponujące Na wystąpienie alergii mają wpływ zarówno czynniki genetyczne jak i środowiskowe. Określenie poziomu istotności poszczególnych nie jest proste, chociażby ze względu na odmienne kryteria diagnostyczne stosowane przez różnych badaczy. Genetyka Osoby obciążone dodatnim wywiadem rodzinnym posiadają większe ryzyko zachorowania na alergię. Szacunkowo, spośród wszystkich alergików około 40 do 80% chorych jest obciążonych dziedzicznie. Ryzyko wystąpienia choroby wynosi około 40% w przypadku   dermatologia   8-14 roku życia. Czynniki infekcyjne Rola czynników infekcyjnych w powstawaniu alergii jest dwuznaczna. Z jednej strony zaobserwowano częstą korelację pomiędzy przebytą infekcją (zwłaszcza wirusową) dróg oddechowych a nabyciem nadwrażliwości na alergeny wziewne. Z drugiej strony podkreśla się ochronny wpływ wielu czynników infekcyjnych na występowanie alergii. Protekcyjny wpływ wykazano jednoznacznie w przypadku zakażenia wirusem odry, WZW B oraz mikroorganizmów (np. prątki gruźlicy) zwiększających wielkość subpopulacji limfocytów Th1, które działają antagonistycznie w stosunku do proalergennych limfocytów Th2. W przypadku odry istotna może być długotrwała immunosupresja i upośledzenie funkcji limfocytów T następujące po przebyciu zakażenia. Natomiast infekcje dróg oddechowych, najprawdopodobniej przez zmniejszenie szczelności nabłonka, umożliwiają większą penetrację antygenów, prowadząc w konsekwencji do wzrostu ryzyka alergizacji. Ze względu na powyższe dowody, część naukowców lansuje hipotezę, wg której obserwowany obecnie wzrost częstości występowania alergii jest ceną, jaką   kurz   * testy prowokacyjne z kwasem acetylosalicylowym lub tartrazyną * wywiad w kierunku rodzinnej skłonności do nietolerancji aspiryny Leczenie: * eliminacja leków uczulających i pokarmów szkodliwych W szerszym znaczeniu pojęcie alergia odnoszone jest często do innych chorób o podobnej, z pozoru, etiologii i obrazie. Przykładem tego jest wyprysk kontaktowy alergiczny nazywany inaczej alergicznym kontaktowym zapaleniem skóry. Odmiennie niż w przypadku atopowego zapalenia skóry, choroba ta związana jest z IV typem reakcji wg Coombsa, a główną rolę w jej powstawaniu odgrywa reakcja typu komórkowego. Obraz kliniczny choroby stanowią skórne powierzchowne zmiany zapalne. Powstają one na skutek zetknięcia z alergenem, z którym osoba miała wcześniej kontakt. Alergiczne podłoże tych reakcji udaje się wykazać w około 50% przypadków. Przebieg alergicznego wyprysku kontaktowego jest dwuetapowy, a rozwinięcie choroby poprzedza faza indukcji. W jej przebiegu dochodzi do przenikania haptenów przez skórę, które łącząc się z białkami nabywają cech  

pyłkach   warunkuje nadwrażliwość. Spowodowana jest ona najprawdopodobniej zmianami w sekwencji nukleotydowej promotora genów, nasilającymi transkrypcję ww. cytokin. Kolejny znany "gen atopii" występuje w regionie 11q13. Znajdują się tam geny kodujące fragmenty receptora Fc?RI a dokładniej, domeny uczestniczącej w przekazywaniu sygnału aktywującego komórkę, po związaniu przeciwciała IgE połączonego z alergenem. Mała zmiana w budowie receptora powoduje, że sygnał ten staje się znacznie silniejszy, potęgując tym samym reakcję degranulacji. Czynniki środowiskowe Karmienie piersią Większość alergii, zwłaszcza pokarmowych, ujawnia się we wczesnym dzieciństwie. Spowodowane jest to najprawdopodobniej kluczową rolą, jaką odgrywa ten okres w procesie dojrzewania, szkolenia i adaptacji układu odpornościowego. Wysunięta hipoteza o ochronnym wpływie karmienia naturalnego, została przebadana już w 1936 roku. Udowodniono wtedy, na dużej grupie osób, iż karmienie piersią, w porównaniu do karmienia piersią w połączeniu ze stosowaniem pokarmów sztucznych lub tylko i wyłącznie pokarmów sztucznych, zmniejsza odpowiednio dwu lub siedmiokrotnie   pyłkach   immunologicznej z udziałem IgE w następstwie ekspozycji na określone antygeny. W locus 5q31.1 występują geny odpowiedzialne za produkcję cytokin – głównie interleukiny 4, interleukiny 5 i interleukiny 13[4] a swoisty marker identyfikowany metodami cytogenetycznymi warunkuje nadwrażliwość. Spowodowana jest ona najprawdopodobniej zmianami w sekwencji nukleotydowej promotora genów, nasilającymi transkrypcję ww. cytokin. Kolejny znany "gen atopii" występuje w regionie 11q13. Znajdują się tam geny kodujące fragmenty receptora Fc?RI a dokładniej, domeny uczestniczącej w przekazywaniu sygnału aktywującego komórkę, po związaniu przeciwciała IgE połączonego z alergenem. Mała zmiana w budowie receptora powoduje, że sygnał ten staje się znacznie silniejszy, potęgując tym samym reakcję degranulacji. Czynniki środowiskowe Karmienie piersią Większość alergii, zwłaszcza pokarmowych, ujawnia się we wczesnym dzieciństwie. Spowodowane jest to najprawdopodobniej kluczową rolą, jaką odgrywa ten okres w procesie dojrzewania, szkolenia i adaptacji układu   pyłkach   alergeny w tym typie reakcji: antybiotyki, obce białka, substancje pokarmowe, jad owadów, alergeny wziewne (pyłki traw i drzew), antygeny odzwierzęce * inne przyczyny: transfuzje krwi i preparatów krwiopochodnych, środki kontrastowe stosowane w radiologii, niesteroidowe leki przeciwzapalne Typ II – cytotoksyczny: * przeciwciała IgG i IgM łączą się z antygenami na powierzchni komórki * w wyniku tego komórka jest niszczona * przyczyny: przetoczenie krwi niezgodnej grupowo, choroba hemolityczna noworodków * może również dojść do takiej reakcji w wyniku działania niektórych leków (takich jak: sulfonamidy, chlorpromazyna); reakcje takie są jednak rzadkie i ustępują po odstawieniu leku Typ III – wywołany przez kompleks antygen-przeciwciało: * kompleks antygen-przeciwciało – patologiczna reakcja na antygeny obcego gatunkowo białka; najczęściej w surowicy przeciwtężcowej * choroba rozwija się w ciągu 4-14 dni po podaniu surowicy; występują objawy stanu zapalnego – gorączka, bóle i obrzęk stawów, białkomocz * innym typem takiej reakcji jest alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych – w tym przypadku  

kaszel   inne przyczyny: transfuzje krwi i preparatów krwiopochodnych, środki kontrastowe stosowane w radiologii, niesteroidowe leki przeciwzapalne Typ II – cytotoksyczny: przeciwciała IgG i IgM łączą się z antygenami na powierzchni komórki w wyniku tego komórka jest niszczona przyczyny: przetoczenie krwi niezgodnej grupowo, choroba hemolityczna noworodków może również dojść do takiej reakcji w wyniku działania niektórych leków (takich jak: sulfonamidy, chlorpromazyna); reakcje takie są jednak rzadkie i ustępują po odstawieniu leku Typ III – wywołany przez kompleks antygen-przeciwciało: kompleks antygen-przeciwciało – patologiczna reakcja na antygeny obcego gatunkowo białka; najczęściej w surowicy przeciwtężcowej choroba rozwija się w ciągu 4-14 dni po podaniu surowicy; występują objawy stanu zapalnego – gorączka, bóle i obrzęk stawów, białkomocz innym typem takiej reakcji jest alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych – w tym przypadku kompleksy antygen-przeciwciało powstają i   pyłkach   jednak rzadkie i ustępują po odstawieniu leku Typ III – wywołany przez kompleks antygen-przeciwciało: * kompleks antygen-przeciwciało – patologiczna reakcja na antygeny obcego gatunkowo białka; najczęściej w surowicy przeciwtężcowej * choroba rozwija się w ciągu 4-14 dni po podaniu surowicy; występują objawy stanu zapalnego – gorączka, bóle i obrzęk stawów, białkomocz * innym typem takiej reakcji jest alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych – w tym przypadku kompleksy antygen-przeciwciało powstają i działają w układzie oddechowym; choroba częsta u rolników, hodowców ptaków; wywołują ją najczęściej pleśnie i promieniowce zawarte w sianie, a także białka wydzielin ptaków Typ IV – kontaktowy: * taki typ reakcji to np. alergiczny wyprysk kontaktowy, fotoalergiczny wyprysk kontaktowy * najczęstsze czynniki wywołujące odczyn alergiczny: chrom (cement, beton, zapałki, proszki do prania, farby wodne, oleje przemysłowe), nikiel i kobalt (biżuteria, guziki, suwaki, klamki, armatura łazienek i kuchni), guma (ubrania, obuwie, rękawice), barwniki ( farby do włosów, kosmetyki, ubrania),   pyłkach   alergiczną może wywołać praktycznie wszystko w otoczeniu człowieka nadwrażliwość/alergia może być wywołana zarówno przez czynniki zewnętrzne, czyli antygeny zewnątrzpochodne, jak i autoantygeny dlatego też istnieją pojęcia: „alergia na antygeny zewnętrzne” i „autoalergia” czasem istnieje możliwość predyspozycji genetycznych do alergii; choroby alergiczne często występują rodzinnie – niektóre z nich są przekazywane genetycznie w postaci tzw. skazy atopowej, chociaż dokładny mechanizm ich dziedziczenia nie został poznany 4 typy reakcji alergicznych: *należy pamiętać, że poniższy podział jest podziałem sztucznym; w wielu reakcjach alergicznych biorą udział różne mechanizmy Typ I – natychmiastowy, anafilaktyczny: przy pierwszym kontakcie z alergenem powstają przeciwciała IgE przy kolejnym kontakcie alergen wiąże się z IgE i powoduje ich degranulację zostaje uwolniona histamina i inne substancje odpowiedzialne za wywołanie odczynu zapalnego taka reakcja rozwija się bardzo szybko najczęstsze objawy: świąd, pokrzywka, katar sienny, astma atopowa, sezonowe zapalenie spojówek ten typ reakcji alergicznej może przybrać także ciężką uogólnioną postać; może doprowadzić wówczas do   kurz   reakcji; antygen zdolny do wywołania reakcji alergicznej reakcję alergiczną może wywołać praktycznie wszystko w otoczeniu człowieka nadwrażliwość/alergia może być wywołana zarówno przez czynniki zewnętrzne, czyli antygeny zewnątrzpochodne, jak i autoantygeny dlatego też istnieją pojęcia: „alergia na antygeny zewnętrzne” i „autoalergia” czasem istnieje możliwość predyspozycji genetycznych do alergii; choroby alergiczne często występują rodzinnie – niektóre z nich są przekazywane genetycznie w postaci tzw. skazy atopowej, chociaż dokładny mechanizm ich dziedziczenia nie został poznany 4 typy reakcji alergicznych: *należy pamiętać, że poniższy podział jest podziałem sztucznym; w wielu reakcjach alergicznych biorą udział różne mechanizmy Typ I – natychmiastowy, anafilaktyczny: przy pierwszym kontakcie z alergenem powstają przeciwciała IgE przy kolejnym kontakcie alergen wiąże się z IgE i powoduje ich degranulację zostaje uwolniona histamina i inne substancje odpowiedzialne za wywołanie odczynu zapalnego taka reakcja rozwija się bardzo szybko najczęstsze objawy: świąd, pokrzywka, katar sienny, astma   pyłkach   patologiczna reakcja na antygeny obcego gatunkowo białka; najczęściej w surowicy przeciwtężcowej * choroba rozwija się w ciągu 4-14 dni po podaniu surowicy; występują objawy stanu zapalnego – gorączka, bóle i obrzęk stawów, białkomocz * innym typem takiej reakcji jest alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych – w tym przypadku kompleksy antygen-przeciwciało powstają i działają w układzie oddechowym; choroba częsta u rolników, hodowców ptaków; wywołują ją najczęściej pleśnie i promieniowce zawarte w sianie, a także białka wydzielin ptaków Typ IV – kontaktowy: * taki typ reakcji to np. alergiczny wyprysk kontaktowy, fotoalergiczny wyprysk kontaktowy * najczęstsze czynniki wywołujące odczyn alergiczny: chrom (cement, beton, zapałki, proszki do prania, farby wodne, oleje przemysłowe), nikiel i kobalt (biżuteria, guziki, suwaki, klamki, armatura łazienek i kuchni), guma (ubrania, obuwie, rękawice), barwniki ( farby do włosów, kosmetyki, ubrania), formalina (szampony i kosmetyki), terpentyna, tworzywa sztuczne Najczęstsze alergeny: pokarmowe: