http://leki.pamietajozdrowiu.pl/http://leki.pamietajozdrowiu.pl/

Us pharmacia

Us pharmacia - Astma!

kalendarz pyleń   wykrywania przeciwciał. Popularnymi metodami są: RAST (ang. radio-allergosorbent test – test radioalergosorpcji) lub FAST (ang. fluoresceine allergosorbent test – test z użyciem przeciwciał znakowanych fluoresceiną). W reakcjach alergicznych obserwuje się nadprodukcję IgE. Zagadką, była obserwacja, iż u jednych osób kontakt z konkretnym antygenem doprowadzał do odpowiedzi typu I, podczas gdy u innych antygen ten jej nie wywoływał. Biolodzy zastanawiali się również nad ewolucyjnym sensem takich reakcji, których efekty wydają się znacznie bardziej szkodliwe i niosą większe ryzyko niż ewentualne korzyści. Komórki tuczne odgrywają kluczową rolę w reakcjach alergicznych. Uczestniczą ponadto w innych, bardzo istotnych procesach immunologicznych. Stanowią obronę organizmu przeciw inwazjom pasożytniczym, stymulują angiogenezę oraz przebudowę tkanek. U człowieka występują dwie subpopulacje komórek tucznych; tkankowe i błon śluzowych, które wywodzą się ze wspólnego prekursora w szpiku. Różnice te są najprawdopodobniej skutkiem   kalendarz pyleń   podczas gdy u innych antygen ten jej nie wywoływał. Biolodzy zastanawiali się również nad ewolucyjnym sensem takich reakcji, których efekty wydają się znacznie bardziej szkodliwe i niosą większe ryzyko niż ewentualne korzyści. Komórki tuczne odgrywają kluczową rolę w reakcjach alergicznych. Uczestniczą ponadto w innych, bardzo istotnych procesach immunologicznych. Stanowią obronę organizmu przeciw inwazjom pasożytniczym, stymulują angiogenezę oraz przebudowę tkanek. U człowieka występują dwie subpopulacje komórek tucznych; tkankowe i błon śluzowych, które wywodzą się ze wspólnego prekursora w szpiku. Różnice te są najprawdopodobniej skutkiem wpływu mikrośrodowiska, w którym przebywają. Subpopulacje te różnią się składem enzymów zawartych w wewnątrzkomórkowych ziarnach gromadzących mediatory reakcji zapalnej oraz wrażliwością na kromoglikan dwusodowy (lek stosowany w astmie oskrzelowej oraz w alergiach pokarmowych[2]). Bodźcem prowadzącym do aktywacji komórek tucznych i bazofilów jest związanie fragmentu Fc przeciwciała IgE połączonego z antygenem, przez receptor zlokalizowany na powierzchni ich błony komórkowej (receptor Fc?RI). Połączenie takie indukuje proces   kalendarz pyleń   dorosłych. Prawdopodobieństwo wystąpienia choroby atopowej u potomstwa, gdy atopia nie występuje u rodziców wynosi 12,5%. Ponadto osoby urodzone w miesiącach bezpośrednio poprzedzających sezon pylenia są bardziej narażone na wystąpienie alergii na pyłek roślin. Czynniki predysponujące Na wystąpienie alergii mają wpływ zarówno czynniki genetyczne jak i środowiskowe. Określenie poziomu istotności poszczególnych nie jest proste, chociażby ze względu na odmienne kryteria diagnostyczne stosowane przez różnych badaczy. Genetyka Osoby obciążone dodatnim wywiadem rodzinnym posiadają większe ryzyko zachorowania na alergię. Szacunkowo, spośród wszystkich alergików około 40 do 80% chorych jest obciążonych dziedzicznie. Ryzyko wystąpienia choroby wynosi około 40% w przypadku istnienia nadwrażliwości typu I u jednego z rodziców, a około 60% gdy nadwrażliwość taką stwierdza się u obojga. Badania genetyczne dowiodły, iż jedną z determinant takiego stanu jest występowanie określonych alleli HLA (antygeny zgodności tkankowej). I tak w przypadku posiadania   komunikaty o pyleniu   reakcje anafilaktyczne są: * antybiotyki (penicylina) * białka obce, zwłaszcza obcogatunkowe (np. surowice odpornościowe) * jady owadów (zwłaszcza błonkoskrzydłych – pszczoły, osy, szerszenie) Degranulacja bazofili i mastocytów może nastąpić również na drodze nieswoistej, nie związanej z alergenem. Czynnikiem sprawczym są aktywowane składniki dopełniacza C3a i C5a. Degranulację mogą wywoływać na drodze "mostkowania" receptorów dla IgE składniki wielkocząsteczkowe, np. jodowe środki kontrastowe stosowane w angiografii i urografii. Typ reakcji natychmiastowej, w której nie uczestniczy mechanizm antygen-przeciwciało-komórka tuczna nosi nazwę reakcji anafilaktoidalnej. Reakcja późna Reakcja późna (ang. late-phase reaction – LPR) – zdecydowanie mniej znana i obiegowo nie utożsamiana z pojęciem alergii występuje u około 50% populacji alergików. Przybiera formę podobną do reakcji natychmiastowej. Osiąga największe nasilenie około 6 do 10 godzin od kontaktu z antygenem. Podobnie jak reakcja anafilaktyczna może dotyczyć błon śluzowych górnych lub dolnych dróg oddechowych (odpowiednio pyłkowica, astma oskrzelowa), skóry, itp. Nasilenie LPR jest proporcjonalne do natężenia objawów pierwotnych. U podłoża  

komunikaty o pyleniu   kosmetyki), terpentyna, tworzywa sztuczne Najczęstsze alergeny: pokarmowe: * mleko * jaja * mięso * ryby * owoce cytrusowe * czekolada wziewne: * kurz * roztocza * sierść zwierząt * pyłki roślin * grzyby pleśniowe * pióra iniekcyjne: * niektóre leki * jad owadów kontaktowe: * nikiel * chrom * formalina * barwniki * środki piorące * kosmetyki Inne przyczyny objawów alergicznych: * przewlekłe stany zapalne zatok * uczulenie na leki * przebieg niektórych chorób wątroby * nowotwory układu limfatycznego * łuszczyca Diagnostyka: * wywiad rodzinny i badanie lekarskie * testy alergiczne: skórne, prowokacyjne * RTG klatki piersiowej * badania czynnościowe układu oddechowego * badania bakteriologiczne materiału pobranego z ognisk zakażenia * czasem – konsultacje z dietetykiem Leczenie   us pharmacia   ptaków Typ IV – kontaktowy: * taki typ reakcji to np. alergiczny wyprysk kontaktowy, fotoalergiczny wyprysk kontaktowy * najczęstsze czynniki wywołujące odczyn alergiczny: chrom (cement, beton, zapałki, proszki do prania, farby wodne, oleje przemysłowe), nikiel i kobalt (biżuteria, guziki, suwaki, klamki, armatura łazienek i kuchni), guma (ubrania, obuwie, rękawice), barwniki ( farby do włosów, kosmetyki, ubrania), formalina (szampony i kosmetyki), terpentyna, tworzywa sztuczne Najczęstsze alergeny: pokarmowe: * mleko * jaja * mięso * ryby * owoce cytrusowe * czekolada wziewne: * kurz * roztocza * sierść zwierząt * pyłki roślin * grzyby pleśniowe * pióra iniekcyjne: * niektóre leki * jad owadów kontaktowe: * nikiel * chrom * formalina * barwniki * środki piorące * kosmetyki Inne przyczyny objawów alergicznych: * przewlekłe stany zapalne zatok * uczulenie na leki   kalendarz pyleń   przypadku odry istotna może być długotrwała immunosupresja i upośledzenie funkcji limfocytów T następujące po przebyciu zakażenia. Natomiast infekcje dróg oddechowych, najprawdopodobniej przez zmniejszenie szczelności nabłonka, umożliwiają większą penetrację antygenów, prowadząc w konsekwencji do wzrostu ryzyka alergizacji. Ze względu na powyższe dowody, część naukowców lansuje hipotezę, wg której obserwowany obecnie wzrost częstości występowania alergii jest ceną, jaką płacimy za higieniczny tryb życia oraz za zwalczanie a niekiedy całkowite wyeliminowanie niektórych chorób zakaźnych. Częstotliwość występowania wielu chorób o podłożu alergicznym w tym m.in. astmy oskrzelowej wzrasta od zakończenia II Wojny Światowej. Obraz ten koreluje z wprowadzeniem do powszechnego użycia antybiotyków oraz wzrostem dobrobytu w krajach zachodnich. Część badaczy uznaje to za potwierdzenie teorii higieny. Pasożyty Wyniki badań dotyczące wpływu zarażenia pasożytami na występowanie astmy są niespójne i trudno jest obecnie ocenić, czy zarażenie zmniejsza lub zwiększa ryzyko wystąpienia astmy, czy nie ma na nie wpływu[6]. Inne Nie   us pharmacia   niektóre leki jad owadów kontaktowe: nikiel chrom formalina barwniki środki piorące kosmetyki Inne przyczyny objawów alergicznych: przewlekłe stany zapalne zatok uczulenie na leki przebieg niektórych chorób wątroby nowotwory układu limfatycznego łuszczyca Diagnostyka: wywiad rodzinny i badanie lekarskie testy alergiczne: skórne, prowokacyjne RTG klatki piersiowej badania czynnościowe układu oddechowego badania bakteriologiczne materiału pobranego z ognisk zakażenia czasem – konsultacje z dietetykiem Leczenie farmakologiczne: leki antyalergiczne zastrzyki odczulające: immunoterapia leki przeciwdziałające specyficznym objawom alergii Leki: * kromoglikan sodowy (na receptę; w postaci aerozolu do nosa; hamuje uwalnianie histaminy) * steroidy (stosowane w ciężkich przypadkach; blokują czasowo działanie białych krwinek i prostaglandyn; najczęściej w postaci wziewnej lub maści na skórę) * benzokaina (miejscowo znieczula) * epinefryna (w postaci zastrzyków; stosowana przy wstrząsie anafilaktycznym) * preparat Padma 28 Leczenie   us pharmacia   PAF) Reakcja natychmiastowa Jej bezpośrednią przyczyną jest degranulacja komórek tucznych i bazofilów. Uwalniane w tym procesie mediatory procesu zapalnego (głównie histamina) odpowiedzialne są za burzliwie przejawiane reakcje, utożsamiane przez większość ludzi z alergią. Klinicznie zespół objawów nosi nazwę anafilaksji (gr. ana – na odwrót, phylassein – chronić), terminu wprowadzonego przez Charlesa Roberta Richeta, który otrzymał za swoje odkrycie Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny w 1913 roku. Intensywność, charakter i reprezentacje narządowe procesu anafilaktycznego są bardzo różne. Ich zakres może być lokalny, jak np. w ograniczonej pokrzywce lub świądzie. Może też obejmować cały ustrój, czego wyrazem jest wstrząs anafilaktyczny stanowiący bezpośrednie zagrożenie życia. Alergenami wywołującymi najczęściej gwałtowne reakcje anafilaktyczne są: * antybiotyki (penicylina) * białka obce, zwłaszcza obcogatunkowe (np. surowice odpornościowe) * jady owadów (zwłaszcza błonkoskrzydłych – pszczoły, osy, szerszenie) Degranulacja bazofili i mastocytów może nastąpić również na drodze nieswoistej, nie związanej z alergenem. Czynnikiem  

us pharmacia   jakie wystąpiły, zasugerowało badaczom istnienie hipotetycznych substancji wywołujących uczulenie. Nazwali je reagenami (lub inaczej reaginami). W 1966 roku Kimishige Ishizaka zidentyfikował je jako przeciwciała typu IgE. Obecnie wiemy, że reakcję, która pojawiła się na skórze Prausnitza, wywołało połączenie się fragmentu Fc przeciwciał IgE obecnych w surowicy uczulonego Küstnera z receptorami Fc?RI zlokalizowanymi na powierzchni komórek tucznych występujących w skórze, co doprowadziło do ich degranulacji i uwolnienia mediatorów reakcji zapalnej (głównie histaminy, leukotrienów oraz cytokin). Test ten, nazwany na cześć badaczy reakcją Prausnitza-Küstnera, stosowany był do lat 70. XX wieku, w celu stwierdzenia obecności w surowicy pacjenta swoistych przeciwciał klasy IgE. Ze względu na niebezpieczeństwo wystąpienia gwałtownej reakcji anafilaktycznej prowadzącej do wstrząsu, test ten obecnie nie jest stosowany. Postęp nauki umożliwił wdrożenie znacznie czulszych i swoistych metod wykrywania przeciwciał. Popularnymi metodami są: RAST (ang.   roztocza   postaci tych chorób to pyłkowica odnotowana u około 20% populacji, astma oskrzelowa występująca u 5-8% populacji. Natomiast atopowe zapalenie skóry występujące u kilku procent ogólnej populacji dziecięcej objawia się u poniżej 1% populacji dorosłych. Prawdopodobieństwo wystąpienia choroby atopowej u potomstwa, gdy atopia nie występuje u rodziców wynosi 12,5%. Ponadto osoby urodzone w miesiącach bezpośrednio poprzedzających sezon pylenia są bardziej narażone na wystąpienie alergii na pyłek roślin. Czynniki predysponujące Na wystąpienie alergii mają wpływ zarówno czynniki genetyczne jak i środowiskowe. Określenie poziomu istotności poszczególnych nie jest proste, chociażby ze względu na odmienne kryteria diagnostyczne stosowane przez różnych badaczy. Genetyka Osoby obciążone dodatnim wywiadem rodzinnym posiadają większe ryzyko zachorowania na alergię. Szacunkowo, spośród wszystkich alergików około 40 do 80% chorych jest obciążonych dziedzicznie. Ryzyko wystąpienia choroby wynosi około 40% w przypadku istnienia nadwrażliwości typu I u jednego z rodziców, a około 60% gdy nadwrażliwość taką stwierdza się u   alergików   około 40 do 80% chorych jest obciążonych dziedzicznie. Ryzyko wystąpienia choroby wynosi około 40% w przypadku istnienia nadwrażliwości typu I u jednego z rodziców, a około 60% gdy nadwrażliwość taką stwierdza się u obojga. Badania genetyczne dowiodły, iż jedną z determinant takiego stanu jest występowanie określonych alleli HLA (antygeny zgodności tkankowej). I tak w przypadku posiadania kopi genu HLA-DRB3*0101 istnieje predyspozycja do wystąpienia alergii na pyłki brzozy[3] a kopia genu HLA-DRB1*1501 predysponuje do uczulenia na alergeny ambrozji. Ponadto tzw. "geny atopii" warunkują osobniczą skłonność do powstawania burzliwej reakcji immunologicznej z udziałem IgE w następstwie ekspozycji na określone antygeny. W locus 5q31.1 występują geny odpowiedzialne za produkcję cytokin – głównie interleukiny 4, interleukiny 5 i interleukiny 13[4] a swoisty marker identyfikowany metodami cytogenetycznymi warunkuje nadwrażliwość. Spowodowana jest ona najprawdopodobniej zmianami w sekwencji nukleotydowej promotora genów,   roztocza   (TNF-?, interleukina 1, interleukina 4), leukotrieny, czynnik aktywujący płytki (ang. platelet-activating factor – PAF). Ww. związki, na zasadzie chemotaksji, przyciągają do miejsca wniknięcia antygenu bazofile, eozynofile, neutrofile oraz leukocyty, gdzie są odpowiedzialne za ich aktywację. Inny mechanizm aktywacji wymusza odmienne leczenie. W LPR nieskuteczne okazują się leki przeciwhistaminowe a lekami z wyboru są glikokortykosteroidy. Epidemiologia Obecnie choroby atopowe (alergie) występują u 30% społeczeństwa. Najczęstsze postaci tych chorób to pyłkowica odnotowana u około 20% populacji, astma oskrzelowa występująca u 5-8% populacji. Natomiast atopowe zapalenie skóry występujące u kilku procent ogólnej populacji dziecięcej objawia się u poniżej 1% populacji dorosłych. Prawdopodobieństwo wystąpienia choroby atopowej u potomstwa, gdy atopia nie występuje u rodziców wynosi 12,5%. Ponadto osoby urodzone w miesiącach bezpośrednio poprzedzających sezon pylenia są bardziej narażone na wystąpienie alergii na pyłek roślin. Czynniki predysponujące Na wystąpienie alergii mają wpływ zarówno czynniki genetyczne jak i środowiskowe. Określenie poziomu   us pharmacia   białka, substancje pokarmowe, jad owadów, alergeny wziewne (pyłki traw i drzew), antygeny odzwierzęce inne przyczyny: transfuzje krwi i preparatów krwiopochodnych, środki kontrastowe stosowane w radiologii, niesteroidowe leki przeciwzapalne Typ II – cytotoksyczny: przeciwciała IgG i IgM łączą się z antygenami na powierzchni komórki w wyniku tego komórka jest niszczona przyczyny: przetoczenie krwi niezgodnej grupowo, choroba hemolityczna noworodków może również dojść do takiej reakcji w wyniku działania niektórych leków (takich jak: sulfonamidy, chlorpromazyna); reakcje takie są jednak rzadkie i ustępują po odstawieniu leku Typ III – wywołany przez kompleks antygen-przeciwciało: kompleks antygen-przeciwciało – patologiczna reakcja na antygeny obcego gatunkowo białka; najczęściej w surowicy przeciwtężcowej choroba rozwija się w ciągu 4-14 dni po podaniu surowicy; występują objawy stanu zapalnego – gorączka, bóle i obrzęk stawów, białkomocz innym typem takiej reakcji jest alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych – w tym przypadku kompleksy antygen-przeciwciało powstają i działają w układzie oddechowym; choroba   us pharmacia   inhalacje z goździka, eukaliptusa, jagód wawrzynu (zmniejszają przekrwienie jamy nosowej i zatok) * kompresy lub pasty z sodą oczyszczoną * maści z witaminą E (łagodzą stany zapalne) * stosowanie zaleceń dietetycznych właściwych dla danej alergii * dieta eliminacyjna, zastępcza lub uzupełniająca (pod kontrolą lekarza!) Alergie Definicja: * inaczej: nadwrażliwość * termin „alergia” pochodzi od greckich słów „allos” (inny) i „ergon” (działanie) * stan organizmu, w którym odpowiedź układu odpornościowego osiąga znaczne nasilenie i w nieprawidłowym przebiegu prowadzi do uszkodzenia tkanek (nadmierna reakcja układu odpornościowego na alergen) * alergia jest stanem nabytej, swoistej, zmienionej odczynowości organizmu, powstającym w wyniku działania alergenów * alergen – substancja, która w warunkach prawidłowych jest nieszkodliwa - powszechnie występuje w środowisku i u osób zdrowych nie wywołuje żadnej reakcji; antygen zdolny do wywołania reakcji alergicznej * reakcję alergiczną może wywołać praktycznie wszystko w otoczeniu człowieka *  

us pharmacia   alergenem, z którym osoba miała wcześniej kontakt. Alergiczne podłoże tych reakcji udaje się wykazać w około 50% przypadków. Przebieg alergicznego wyprysku kontaktowego jest dwuetapowy, a rozwinięcie choroby poprzedza faza indukcji. W jej przebiegu dochodzi do przenikania haptenów przez skórę, które łącząc się z białkami nabywają cech antygenów. Dochodzi do ich prezentacji przez komórki Langerhansa limfocytom pomocniczym, głównie Th1. W wyniku stymulacji cytokinowej następuje ich swoiste uczulenie. W drugiej fazie reakcji, na skutek ponownego kontaktu z antygenem, dochodzi do powstania odczynu o charakterze wyprysku. Biorą w nim udział komórki Langerhansa oraz uczulone uprzednio limfocyty Th1. Najczęstszymi czynnikami wywołującymi kontaktowe alergiczne zapalenie skóry są: chrom, nikiel, kobalt, formaldehydy, terpentyna oraz składniki (zapałek, farb, barwników, cementu, betonu, gumy, kosmetyków i tworzyw sztucznych). W 1921 roku Carl Prausnitz i Heinz Küstner przeprowadzili doświadczenie polegające na podskórnym   katar   następujące po przebyciu zakażenia. Natomiast infekcje dróg oddechowych, najprawdopodobniej przez zmniejszenie szczelności nabłonka, umożliwiają większą penetrację antygenów, prowadząc w konsekwencji do wzrostu ryzyka alergizacji. Ze względu na powyższe dowody, część naukowców lansuje hipotezę, wg której obserwowany obecnie wzrost częstości występowania alergii jest ceną, jaką płacimy za higieniczny tryb życia oraz za zwalczanie a niekiedy całkowite wyeliminowanie niektórych chorób zakaźnych. Częstotliwość występowania wielu chorób o podłożu alergicznym w tym m.in. astmy oskrzelowej wzrasta od zakończenia II Wojny Światowej. Obraz ten koreluje z wprowadzeniem do powszechnego użycia antybiotyków oraz wzrostem dobrobytu w krajach zachodnich. Część badaczy uznaje to za potwierdzenie teorii higieny. Pasożyty Wyniki badań dotyczące wpływu zarażenia pasożytami na występowanie astmy są niespójne i trudno jest obecnie ocenić, czy zarażenie zmniejsza lub zwiększa ryzyko wystąpienia astmy, czy nie ma na nie wpływu[6]. Inne Nie bez znaczenia pozostaje również wpływ zanieczyszczenia środowiska, a zwłaszcza dymów i spalin. Wg niektórych badań,   roztocza   leki przebieg niektórych chorób wątroby nowotwory układu limfatycznego łuszczyca Diagnostyka: wywiad rodzinny i badanie lekarskie testy alergiczne: skórne, prowokacyjne RTG klatki piersiowej badania czynnościowe układu oddechowego badania bakteriologiczne materiału pobranego z ognisk zakażenia czasem – konsultacje z dietetykiem Leczenie farmakologiczne: leki antyalergiczne zastrzyki odczulające: immunoterapia leki przeciwdziałające specyficznym objawom alergii Leki: * kromoglikan sodowy (na receptę; w postaci aerozolu do nosa; hamuje uwalnianie histaminy) * steroidy (stosowane w ciężkich przypadkach; blokują czasowo działanie białych krwinek i prostaglandyn; najczęściej w postaci wziewnej lub maści na skórę) * benzokaina (miejscowo znieczula) * epinefryna (w postaci zastrzyków; stosowana przy wstrząsie anafilaktycznym) * preparat Padma 28 Leczenie mogą wspomagać: * wyeliminowanie alergenu z otoczenia * unikanie drapania i drażnienia zmian skórnych * akupresura   us pharmacia   szkodliwych W szerszym znaczeniu pojęcie alergia odnoszone jest często do innych chorób o podobnej, z pozoru, etiologii i obrazie. Przykładem tego jest wyprysk kontaktowy alergiczny nazywany inaczej alergicznym kontaktowym zapaleniem skóry. Odmiennie niż w przypadku atopowego zapalenia skóry, choroba ta związana jest z IV typem reakcji wg Coombsa, a główną rolę w jej powstawaniu odgrywa reakcja typu komórkowego. Obraz kliniczny choroby stanowią skórne powierzchowne zmiany zapalne. Powstają one na skutek zetknięcia z alergenem, z którym osoba miała wcześniej kontakt. Alergiczne podłoże tych reakcji udaje się wykazać w około 50% przypadków. Przebieg alergicznego wyprysku kontaktowego jest dwuetapowy, a rozwinięcie choroby poprzedza faza indukcji. W jej przebiegu dochodzi do przenikania haptenów przez skórę, które łącząc się z białkami nabywają cech antygenów. Dochodzi do ich prezentacji przez komórki Langerhansa limfocytom pomocniczym, głównie Th1. W wyniku stymulacji cytokinowej następuje ich swoiste uczulenie. W drugiej fazie reakcji, na skutek ponownego kontaktu z antygenem, dochodzi do powstania odczynu o   us pharmacia   inwazji. Uczestniczą także w modulacji procesów alergicznych, a wiele chorób tego typu charakteryzuje się znaczną eozynofilią. Nagromadzenie eozynofili w tkankach, w zaawansowanych stanach alergicznych, doprowadza do powstawania większych uszkodzeń, czego przykładem jest uszkodzenie nabłonka oddechowego w astmie oskrzelowej. Uszkodzony nabłonek ułatwia przenikanie i ekspozycję organizmu na zwiększoną ilość antygenów. Prowadzi to do powstania dodatniego sprzężenia zwrotnego i samonapędzającej się spirali chorobowej. W przypadku słabo nasilonych reakcji i niewielkiej ilości antygenu, komórki kwasochłonne, posiadając niewielkie zdolności fagocytarne oraz receptory Fc?RI, mogą pełnić korzystną funkcję, zapobiegając ekspozycji komórek tucznych na kompleks antygen-przeciwciało. Przebieg odpowiedzi immunologicznej organizmu na stymulację alergenem zachodzi w dwóch fazach. Pierwszą z nich jest reakcja natychmiastowa zachodząca w kilka minut po stymulacji. Reakcja późna osiąga swoje apogeum w 6 do 10 godzin od kontaktu z alergenem. Proces  

us pharmacia   receptory Fc?RI; 4 - mediatory preformowane (histamina, enzymy proteolityczne, czynniki chemotaktyczne, heparyna); 5 - ziarnistości; 6 - komórka tuczna; 7 - mediatory syntetyzowane po aktywacji komórki (prostaglandyny, leukotrieny, tromboksany, PAF) Reakcja natychmiastowa Jej bezpośrednią przyczyną jest degranulacja komórek tucznych i bazofilów. Uwalniane w tym procesie mediatory procesu zapalnego (głównie histamina) odpowiedzialne są za burzliwie przejawiane reakcje, utożsamiane przez większość ludzi z alergią. Klinicznie zespół objawów nosi nazwę anafilaksji (gr. ana – na odwrót, phylassein – chronić), terminu wprowadzonego przez Charlesa Roberta Richeta, który otrzymał za swoje odkrycie Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny w 1913 roku. Intensywność, charakter i reprezentacje narządowe procesu anafilaktycznego są bardzo różne. Ich zakres może być lokalny, jak np. w ograniczonej pokrzywce lub świądzie. Może też obejmować cały ustrój, czego wyrazem jest wstrząs anafilaktyczny stanowiący bezpośrednie zagrożenie życia. Alergenami wywołującymi najczęściej gwałtowne reakcje anafilaktyczne są: * antybiotyki (penicylina) * białka obce, zwłaszcza obcogatunkowe (np. surowice odpornościowe) * jady owadów (zwłaszcza błonkoskrzydłych –   roztocza   komunikuje się pacjent z lekarzem * podczas wysyłania promieni RTG wewnątrz aparatury zapalają się specjalne diody, aby sygnalizować badanemu konieczność powstrzymania oddychania * wynik – w formie opisu, z dołączonymi zdjęciami na kliszy lub papierze Astma aspirynopochodna Definicja: * astma powstająca pod wpływem zażywania aspiryny (kwasu acetylosalicylowego) * spowodowana jest defektem enzymatycznym * może występować również po innych lekach, takich jak np. indometacyna, metamizol * właściwie nie jest to alergia, a raczej – nieprawidłowa reakcja na określony lek * często jest to także reakcja na tartrazynę – barwnik używany do barwienia środków spożywczych, napojów gazowanych, otoczki drażetek z lekami; znajduje się również w wielu owocach i jarzynach o intensywnym zabarwieniu (śliwki, pomarańcze, truskawki, buraki) Choroby towarzyszące: * polipowatość śluzówki nosa * przewlekły nieżyt nosa * zapalenie zatok